Smärta och komplexitet
Vi tenderar till att komma överens om att hjärnan är mycket komplicerad och att den har en viktig roll i det vi upplever, inte bara, när vi pratar om upplevelsen av smärta.
Vid första ögonkastet syns smärta relativt enkel, slår du dig på tummen med en hammare är resultatet att det gör ont i tummen. Sådana erfarenheter är lätta att förstå med en enkel modell av smärta, som förutsätter att smärta ger en korrekt indikation på tillståndet för den skadade tummen. Men vid närmare inspektion, är smärtan mycket mindre enkelt och mycket mer komplext.
Mycket av den smärta som människor går omkring med, under en lång tid, passar in i denna mer komplext kategori, där smärtan inte kan förstås, som en indikation på tillståndet för vävnadernas tillstånd.
“Pain is not isolated, pain takes place in the brain. It is an action signal, it’s an event that is telling the body that something, somewhere is wrong” Dr. Eric Cobb
Liksom många fitnessproffs och lekmän brukade jag tänka att smärtan kommer från en skada eller skador orsakade av låsta leder, svaga/spända muskler, spruckna diskar och dålig hållning. Detta grundades på en “Cartesian”-modell för vad smärta är, som kommer från filosofen Descartes för nästan 450 år sedan. Descartes skrev, “då lågans partikel hoppar ur elden, och ramar tå, färdas en signal längs ryggmärgen till en liten klocka i hjärnan som säger, av “det gör ont”.
Detta är nära förknippat med vad vi lär oss genom vår barndom att smärta alltid har en tydlig orsak, slå vi våra fötter så det gör ont, när vi trillar och slår våra knän så gör det ont.
“Rene Descartes was very very smart, but as it turned out, he was wrong.” Dr. Lorimer Moseley, Professor of Clinical Neurosciences and Chair in Physiotherapy, School of Health Sciences, University of South Australia
Smärtforskning och neurologi visar att ju längre du har ont, desto mindre har det att göra med det faktiska förhållandet på dina vävnader och mer med din hjärnan att göra (1). Min egen uppfattning är att en del av Z-Health utbildningen är baserat på Dr Lorimer Moseley forskning, samt andra smärtforskning och basal neurologi.
Min nuvarande förståelse är det finns fyra “normala” orsaker för smärta:
1. Mekanisk deformation är den vanligaste. Smärta som kommer med kroppsposition eller rörelser.
2. Kemisk irritation, är också vanligt, kan förekomma parallellt med smärtan av mekanisk deformation. Smärtan är vanligtvis konstant, och kan kopplas till svullnad, är ofta värre på natten.
3. Abnormal Impulse Generating Sites (AIGSs) som ofta inträffar efter en nervskada. Hyperalgesi av nerver och/eller huden. Varierar ofta eller en slags “konstig” smärta. Hyperalgesi innebär sänkt smärttröskel eller förhöjd smärtintensitet.
4. “Central deafferentation” ovanligt, smärta orsakad av en förlust av sensoriska intryck från en del av kroppen, såsom “phantom-limb pain”.
“We tend to endorse the complexity of the brain and its fundamental role in what we experience. Unless, of course, we are talking about pain” Dr. Lorimer Moseley, Professor of Clinical Neurosciences and Chair in Physiotherapy, School of Health Sciences, University of South Australia
Men och detta är ett stort men, Dr Lorimer Moseley konstaterade på flera ställen (1,2) att “nociception” är inte nödvändigt för smärta (2,3) och att vi inte har smärtreceptorer, eller ett smärtacenter i vår hjärna. Det finns dock vissa nervceller i dina vävnader som svarar på stimuli, och om dessa stimuli är tillräckligt för att vara farliga för vävnaden, kan detta orsaka smärta.
Nociception innebär aktivering av en receptor som kallas nociceptor som är selektiv för potentiellt skadligt stimuli.
Aktivering av dessa specifika neuroner skickar en prioriterande larmsignal till ryggmärgen, vilket överförs till hjärnan. Aktivitet av denna typ av dessa nerver som tidigare nämnts heter “nociceptiorer”, som ordagrant betyder “fara signal.” Vi har alla “nociception” som händer hela tiden, i vår kropp, men bara ibland resultera det i smärta.
Nociception är den vanligaste signalen men inte alls den enda signal som kan orsaka smärta. Till exempel, vid vissa tankar går en larmsignal i hjärnan igång, utan tillräcklig “nociception” för att skapa smärta. Så kom ihåg, “nociception” är varken nödvändig eller samma sak som smärta.
För cirka 25 år sedan noterade smärtforskare Patrick Wall att det finns inte ett rättvist förhållande mellan smärta och nociception, och inte heller mellan smärta och vävnadsskada (3), tyvärr vi inte kommit så mycket längre.
Jag ska försöka visa vad jag har lärt mig nyligen om smärta och kring hur komplext smärta kan vara. Smärta är en obehaglig upplevelse som kommer från hjärnan, när summan av all tillgänglig information tyder på att du behöver skydda en viss del av kroppen.
“Pain is an event that occurs in the brain by cognitive, emotional and psychological integration and interpretation” Kenneth Jay, M. Sc.
Smärtbehandling händer i hjärnan. Dessa smärta behandlingar (modulationer) kan startas reflex mässigt eller påverkas av smärta beteende, inklusive kognitiva och känslomässiga faktorer. Detta öppnar upp en nödvändig överlevnadsfunktion eftersom det gör att smärtupplevelse kan ändras beroende på situationen, i stället för smärta alltid är dominerande och göra en förlamad.
Dessa smärtjusteringar (modulationer) gör också smärtan blir mycket mer komplex, och att många olika saker påverkar smärtupplevelsen. Detta kommer jag att skriva mer om det här.
Smärta påverkas av synen och färger
I denna undersökning, (4) rapporterade forskarna att patienter med kronisk smärta i handen, ökar deras smärta avsevärt när de ser sin hand under ett förstoringsglas och flytta sina leder, det orsakar mer smärta och svullnad. Men det minskade deras smärta och deras svullnad när de ser på en minskning av sin hand genom förstoringsglaset. Dessa resultat stöder hypotesen att låga en kroppsdel större, ökar smärta och svullnad orsakad av rörelse. Anmärkningsvärt var det också det att göra en kroppsdel mindre, minskar smärta och svullnad orsakad av rörelse.
I denna undersökning, (5) tittade forskarna på vad som händer med olika smärt simulering, när du ändrar färgen på stimuli, som är en metallstången, en så kallad en “radiant heat stimuli” som gjorde den smärtsamma simulering. Simulering med en röd metallstav bedömdes som varm, med blå som kallt, och den röda stapeln också är associerad ca 50% mer smärta och utvärderades för att vara mer obehagligt och mer intensiv. Det är värt att notera att temperaturen inte ändrades på metallstången, det var samma hela tiden! Forskarna drog slutsatsen att färgen på metallstången påverkat upplevelsen och att den skadliga simulering och visuell feedback förändrar betydelsen av hjärnan ligger i vad som händer.
“Pain is an opinion on the organism’s state of health rather than a mere reflective response to an injury. There is no direct hotline from pain receptors to ‘pain centers’ in the brain” V.S. Ramachandran, Director of the Center for Brain and Cognition and Distinguished Professor with the Psychology Department and Neurosciences Program at the University of California, San Diego
Ett samarbete mellan muskler och ögon (6) har visat att kontrollen av nackmusklerna samordnas med sinnesorganen för syn, hörsel och balans. Exempelvis ändrade aktiviteten i muskeln splenius capitis när du flyttar ögonen. Andra studier (7) har visat att det finns en omfördelning av aktivitet mellan nackmusklerna, vid nackens (cervikal) rotation och en förändrad interaktion mellan öga och hals-muskler hos personer som har en whiplashskada. Vi har länge vetat att muskelaktivitet ökar på vänster sida när du ser på vänster sida, det vill säga när ögonen flyttade till samma sida ser vi en ökning av både “firing rate” och “motor unit recruitment” i musklerna. Dessa resultat visar att det finns ett samarbete mellan ögat och muskler hos människor.
Att smärta påverkas av sömn, finns det en nyligen genomförd studie som visar:
En annan studie (9) tittat på sömn och smärtkänslighet. 18 försökspersoner i åldern 21-35 år randomiserades till att i fyra nätter antingen behålla sin vanliga sömnvaraktighet eller utöka sin sömn genom att tillbringa 10 timmar i sängen per. natt. Dagtrötthet mättes genom att använda ett test som kallas “Multiple Sleep Latency Test” (MSLT), och smärtkänsligheten utvärderades genom användning av en “radiant heat stimulus”.
I en randomiserad klinisk studie undersöker man effekten av en behandling. Studien kännetecknas av att patienterna fördelas slumpmässigt till att antingen få en experimentell behandling eller tjänar som en kontrollgrupp. Resultaten visar att den grupp med förlängd sömn sov 1,8 timmar mer per natt än kontrollgruppen. Ökningen av sömn per natt under de fyra experimentella nätterna resulterade i ökad vaksamhet och var associerad med minskad smärtkänslighet.
I gruppen med förlängd sömn grupp gick 25 procent längre tid innan deltagarna tog bort sitt finger från denna “radiant heat stimulus”, vilket återspeglar en betydande minskning av smärtkänslighet. Forskarna rapporterar att storleken av denna minskning i smärtkänslighet är större än effekten av 60 mg smärtstillande, sett i ett tidigare experiment.
“Pain is an unpleasant conscious experience that emerges from the brain when the sum of all the available information suggests that you need to protect a particular part of your body” Lorimer Moseley, Professor of Clinical Neurosciences and Chair in Physiotherapy, School of Health Sciences, University of South Australia
Även att tänka på rörelser som producerar smärta, kan orsaka smärta:
I denna undersökning (10) visat forskare att det bara att föreställda sig smärtsamma rörelser, skapar smärta hos patienter med komplext regionalt smärtsyndrom (CRPS). Bara att tänka på den normalt smärtsamma rörelsen, resulterar i en ökning av smärta och svullnad, men det fanns ingen muskelaktivitet eller rörelse av kroppsparti. Även om dessa mekanismer inte helt klarlagda, innebär detta resultat att komplext regionalt smärtsyndrom (CRPS) kanske kan förmedlas delvis av kortikala mekanismer.
I en utmärkt review(1) skriver Dr. Lorimer Moseley detta:
Förhållandet mellan smärta och vävnad faktiska förhållandet, blir svagare ju längre smärtan är där. Nervsystemet är dynamiskt. Detta innebär att de funktionella egenskaperna hos individuella neuroner och interaktion av neuroner förändras som ett svar på aktiviteten. Förändringarna kan sammanfattas enligt följande: att nervceller som överför “nociceptiv” larmsignal till hjärnan blir känsligare ju längre “nociceptiv” ett larmsignal fortsätter, och nätverket av nervceller i hjärnan som orsakar smärta, blir känsligare ju längre smärtan blir vid.
De kliniska manifestationer av dessa förändringar är: tidigare smärtsamma stimuli blir mer smärtsam (hyperalgesia) och stimuli som tidigare inte var smärtsamt, blir smärtsamt (allodynia).
Forskning visar också att du kan ha en skada, utan att ha smärta (11-16). När du aldrig kommer upp över smärtans allt eller inget-punkt, kommer du inte uppleva smärta och obehag. Ett minimumgräns av simulering (känd som “allt” eller “ingen punkt), måste ske innan ett meddelande (larmsignal) sänds till ryggmärgen och hjärnan. När meddelandet (signalen) till hjärnan utvärderas, väljs en lämplig “output” och smärta kan uppstå. Först när hjärnan uppfattar en tillräcklig “fara” eller “hot” från sensorerna, kommer det att resultera i smärta.
Så jag börjar tvivla om att det alltid “behövs” en mekanisk orsak till smärta och att der måste vara något fel i leder och muskler, tyvärr tror många människor fortfarande på detta. Mitt syfte med denna artikel är att informera människor om smärta och smärtforskning, så att de kan fatta bättre beslut om de har smärta eller de får smärta.
References:
1. Moseley, G. Lorimer. Reconceptualising pain according to modern pain science Physical Therapy Reviews 2007; 12: 169–178.
2. Butler, David S. and Moseley, G. Lorimer, Explain Pain, First edition 2003
3. G Lorimer Moseley. Teaching people about pain: why do we keep beating around the bush? Pain Manage. (2012) 2(1), 1–3.
4. Moseley GL, Parsons TJ, Spence C. Visual distortion of a limb modulates the pain and swelling evoked by movement. Curr Biol. 2008 Nov 25;18(22):R1047-8.
5. Moseley GL, Arntz A. The context of a noxious stimulus affects the pain it evokes. Pain. 2007 Dec 15;133(1-3):64-71. Epub 2007 Apr 20.
6.Bexander CS, Mellor R, Hodges PW. Effect of gaze direction on neck muscle activity during cervical rotation. Exp Brain Res. 2005 Dec;167(3):422-32. Epub 2005 Sep 29.
7. Bexander CS, Hodges PW. Cervico-ocular coordination during neck rotation is distorted in people with whiplash-associated disorders. Exp Brain Res. 2012 Mar;217(1):67-77. Epub 2011 Dec 17.
8. André-Deshays C, Berthoz A, Revel M. Eye-head coupling in humans. I. Simultaneous recording of isolated motor units in dorsal neck muscles and horizontal eye movements. Exp Brain Res. 1988;69(2):399-406.
9. Roehrs TA; Harris E; Randall S; Roth T. Pain sensitivity and recovery from mild chronic sleep loss. SLEEP 2012;35(12):1667-1672
10. Moseley GL. Imagined movements cause pain and swelling in a patient with complex regional pain syndrome. Neurology. 2004 May 11;62(9):1644.
11. Jensen MC et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med.1994 Jul 14;331(2):69-73.
12. Sher JS et al. Abnormal findings on magnetic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone Joint Surg Am. 1995 Jan;77(1):10-5.
13. Melzack R, Wall PD, Ty TC. Acute pain in an emergency clinic: latency of onset and descriptor patterns related to different injuries. Pain. 1982 Sep;14(1):33-43.
14. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am. 1990 Mar;72(3):403-8.
15. Kleinstück F, Dvorak J, Mannion AF. Are “structural abnormalities” on magnetic resonance imaging a contraindication to the successful conservative treatment of chronic nonspecific low back pain? Spine (Phila Pa 1976). 2006 Sep 1;31(19):2250-7.
16. Bhattacharyya T, Gale D, Dewire P, Totterman S, Gale ME, McLaughlin S, Einhorn TA, Felson DT. The clinical importance of meniscal tears demonstrated by magnetic resonance imaging in osteoarthritis of the knee. J Bone Joint Surg Am. 2003 Jan;85-A(1):4-9.
